生物制劑類藥物的抗菌活性和DNA旋轉酶


Updated By : February 10, 2020 1:11:52 PM JST

生物制劑類藥物的抗菌活性和DNA旋轉酶

喹諾酮類藥物的抗菌機制是通過抑制細菌DNA旋轉酶來抑制DNA合成。在DNA複制或轉錄過程中,隨著雙螺旋的釋放和複制叉的推進,DNA雙螺旋會出現正超螺旋,阻礙複制叉的運動和DNA的複制。此時,旋轉酶斷開(切斷)雙鏈DNA,並允許一段DNA通過形成負超螺旋,然後封閉骨折。喹諾酮類藥物抑制旋轉酶的切割和重聯,抑制DNA複制,導致敏感細菌死亡。DNA旋轉酶屬於拓撲異構酶II,是細菌完成複制所必需的酶。

傳統治療限制效果一般,及至「銀屑病生物製劑」面世,由於對銀屑病有針對性作用,醫生開始以「PASI 100」為治療目標,即改善患者的皮膚狀態至接近完全正常。不要誤解吡呱酸。二零零零年十月十九日,美國食品和藥物管理局((FDA))緊急建議將ppA列為不安全藥品,然後在十一月六日,發布全面暫停銷售含有ppA的藥品。針對美國禁止銷售含ppA藥品的決定,同年11月16日,中國國家藥品監督管理局也發布緊急通知,要求立即停止所有含ppA的感冒藥和減肥藥,同時暫停審批含ppA的國產新藥、仿制藥和進口藥品。這裏的ppA指的是苯丙醇胺,而不是我們常用的喹諾酮類第二代產品吡呱酸(ppA)。2000年5月,美國耶魯大學發表的一項研究指出,苯丙醇胺會增加50歲以下女性出血性中風和死亡的風險。

氟喹諾酮類藥物影響軟骨發育,導致關節疼痛,並減緩兒童的生長發育。在女孩12歲之前,男孩在14歲和15歲之間,骨骺線細胞非常活躍,身體長得更高。兒童服用諾氟沙星骨骺提前骨化,長骨不能生長,容易出現矮小身材。此外,兒童不宜服用與諾氟沙星類似的同一組氟喹諾酮類藥物。

皮膚損傷是喹諾酮類藥物不良反應的第二大原因。臨床表現有皮疹、紅斑、皮膚瘙癢、光敏性皮炎、皮膚色斑、血管性水腫、紫癜等。輕症患者停藥後可緩解,重症患者服用抗過敏藥物可在一周內恢複。服藥期間應盡量避免直接或間接暴露於陽光和紫外線。

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Author : afds | 2/10/20 1:11 PM | Public
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